Водный баланс и вазопрессин. Дефицит минералокортикостероидов и вазопрессина

03.06.2022 Фармакология  Нет комментариев

Водный баланс и баланс Na+ сопряжены через осморецепторы гипоталамуса, регулирующие гипофизарный синтез вазопрессина. РААС и симпатическая нервная система регулируют содержание Na+ и объем внеклеточной воды, но такой контроль возможен при условии, что свободный водный баланс поддерживает осмотическое равновесие. Выраженная задержка Na+ альдостероном приводит к увеличению содержания Na+ и повышенному осмотическому давлению внеклеточной жидкости. В результате вода перемещается из внутриклеточного пространства во внеклеточное, а гиперосмотическое давление начинает влиять на осморецепторные клетки гипоталамуса.

Осмотический сенсорный механизм вызывает синтез вазопрессина (антидиуретический гормон) задней долей гипофиза. Вазопрессин — пептидный гормон с 9-аминокислотными остатками. Циркулирующий вазопрессин стимулирует V2GPCR-рецпеторы, увеличивающие проходимость почечных канальцев через цАМФ. Это позволяет воде в канальцах перетекать во внеклеточное пространство почечного интерстициума. В результате свободная вода возвращается в депо, что вызывает в головном мозге сигнал по принципу отрицательной обратной связи. Тот же механизм вызывает и подавляет чувство жажды. Помимо регулирования объема свободной воды вазопрессин стимулирует V1-рецепторы на мышцах сосудов, вызывая их сужение с помощью Са2+-зависимых внутриклеточных механизмов. Выработка вазопрессина подавляется при снижении осмотического давления, что приводит к повышенным потерям воды в ответ на избыточное потребление жидкости. При значительном падении артериального давления (например, при шоке) вазопрессин высвобождается независимо от осмотического давления.

Читайте также