Витамин В12 дефицитная и макроцитарные анемии. Дефицит витамина В12

28.04.2022 Фармакология  Нет комментариев

Витамин В12 дефицитная и макроцитарные анемии. Дефицит витамина В12

Макроцитарные анемии могут быть мегалобластными, вызванными биохимическим дефектом синтеза ДНК, и немегалобластными, обычно связанными с патологическим повреждением мембранных липидов красных клеток крови. Наиболее частыми факторами, вызывающими мегалобластную, являются недостаток витамина В12 (кобаламин), фолата, миелодисплазия и прием препаратов, угнетающих синтез ДНК. Кобаламин и фолат являются незаменимыми кофакторами ферментативной реакции, необходимой для синтеза ДНК.

Взаимозависимость кобаламина и метилфолата может объяснить, почему появляются схожие морфологические изменения, когда имеется недостаток кобаламина или фолата. Однако, в отличие от недостатка фолата, недостаток витамина В12 вызывает также и неврологическую недостаточность. Парестезия является самым ранним симптомом, за которым следует потеря чувства вибрации, атаксия, деменция и кома. Витамин В12 (кобаламин) является сложной молекулой, состоящей из центрального атома кобальта, связанного с четырьмя пиррольными кольцами, связанными с нуклеотидом. Человек получает витамин В12 из животного белка. Ежедневная потребность составляет 0,6-1,2 мкг, а период полувыведения витамина В12 (хранящегося в печени) составляет около 1 года, с содержанием в организме 3-5 мг. Нормальная ежедневная потеря очень мала; следовательно, перед тем, как клинические проявления станут заметны, может пройти более 2 лет.

Самые свежие новости медицины в нашей группе на Одноклассниках

Читайте также

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>