Антидеполяризующие миорелаксанты. Деполяризующие миорелаксанты

22.07.2022 Фармакология  Нет комментариев

Антидеполяризующие миорелаксанты. Деполяризующие миорелаксанты

Нервно-мышечное соединение имеет большой коэффициент безопасности, и деполяризация концевой пластинки должна быть значительно уменьшена антидеполяризующими миорелаксантами до наступления истощения. В клинической практике мониторируют ответ в виде мышечного сокращения при воздействии четырьмя электрическими стимулами с частотой 2 Гц на конкретный нерв. Антидеполяризующие миорелаксанты уменьшают или блокируют эти сокращения.

В абдоминальной хирургии при эффективной нервно-мышечной блокаде заметно только первое сокращение: последовательные стимулы вызывают прогрессирующее снижение количества высвобождаемого АХ и, соответственно, коэффициента безопасности. По истечении эффекта миорелаксантов момент появления двух или более сокращений является индикатором того, что ингибирование ацетилхолинэстеразы противостоит блокаде. Ингибирование фермента позволяет достаточному количеству АХ накапливаться в синаптической щели и неоднократно взаимодействовать с рецепторами. Таким образом, откроется большее число каналов и восстановится нервно-мышечная передача.

В случае избыточной антидеполяризующей блокады увеличение потенциала концевой пластинки из-за дезактивации ацетилхолинэстеразы не повлияет на восстановление передачи. Важно понимать, что летучие анестетики и другие лекарственные средства тоже могут блокировать нервно-мышечную передачу, однако этот эффект не проявляется при введении клинических доз. Тем не менее они будут усиливать эффект антидеполяризующих миорелаксантов. Молекулярный механизм действия деполяризующих миорелаксантов также включает связывание с нАХР.

Когда два нАХР связываются с АХ или молекулами миорелаксанта, канал открывается и концевая пластинка деполяризуется. Это действие АХ быстротечно, поскольку он подвергается расщеплению ацетилхолинэстеразой на неактивные ацетат и холин, последний из которых возвращается в нервное окончание. Когда тубокурарин блокирует -нервно-мышечную передачу, связываясь с нАХР, он не активирует рецептор, а устраняет доступ к АХ. Сукцинилхолин же, представляющий собой две молекулы АХ, связанные через ацетильные группы, активирует нАХР, связываясь с ним.

Иллюстрация к статье: Яндекс.Картинки
Самые свежие новости медицины в нашей группе на Одноклассниках

Читайте также

Оставить комментарий