Сахарный диабет. Гипергликемия

23.12.2021 Фармакология  Нет комментариев

Сахарный диабет. Гипергликемия

Свое название сахарный диабет получил из-за присутствия глюкозы в моче при этом заболевании. Известны два основных типа сахарного диабета, которые имеют сходное течение гипергликемии и сосудистых осложнений. Они отличаются по патогенезу и способности остаточного инсулина подавлять формирование кетонных тел из жирных кислот. Сахарный диабет I типа (инсулинозависимый, со склонностью к кетоацидозу) возникает вследствие аутоиммунного разрушения панкреатических (3-клеток. Аутоиммунный процесс начинается за несколько лет до прекращения выработки инсулина, и к моменту диагностики сахарного диабета большинство (3-клеток уже безвозвратно повреждены.

Поскольку это обычно происходит до 30 лет, этот тип сахарного диабета называют юношеским диабетом. Главная особенность диабета I типа — неспособность поджелудочной железы вырабатывать даже небольшое количество инсулина, требуемое для подавления формирования кетонов, что приводит к рецидивам диабетического кетоацидоза. При сахарном диабете II типа инсулин вырабатывается, но он неэффективен для нормализации уровня глюкозы в плазме крови. Однако количество имеющегося инсулина в большинстве случаев достаточно для подавления образования кетонов, поэтому у таких пациентов нет рецидивирующих приступов диабетического кетоацидоза. Инсулин иногда назначают и таким пациентам, но обычно для предотвращения кетоацидоза он им не нужен.

Функция (3-клеток при диабете II типа со временем снижается до такой степени, что у некоторых пациентов развивается дефицит инсулина, а при инфекционном или другом серьезном заболевании может развиться кетоацидоз. На ранней стадии диабета II типа главная особенность этого заболевания — неадекватное изменение уровня глюкозы крови в ответ на введение инсулина. Это явление получило название «инсулинорезистентность». Она возникает из-за мутации рецептора, ослабляющей его реакцию на инсулин.

Диабет II типа и резистентность к инсулину обусловливают синдром, который может включать:
• дефекты транспорта глюкозы;
• денсенситизацию инсулиновых рецепторов;
• токсические эффекты гипергликемии;
• нарушения обмена веществ, ведущие к повышению массы тела;
• состояния, связанные с избытком контр-инсулярных гормонов (например, феохромоцитома, синдром Кушинга и акромегалия);
• состояния, связанные с утратой панкреатической функции (например, хирургическое удаление раковых образований на железе или самой железы).

Признаки гипергликемии характерны для всех типов диабета. К гипергликемии приводит дефицит инсулина (I тип) или инсулинорезистентность (II тип). Нарушение усвоения глюкозы тканями-мишенями после приема пищи ведет к постпрандиальной (возникающей после еды) гипергликемии, однако основная причина диабетической гипергликемии — недостаточное подавление гликонеогенеза инсулином. Концентрации глюкозы в плазме натощак более 7 ммоль/л (125 мг/дл) связаны с повышенным риском долгосрочных диабетических осложнений. Симптоматическая гипергликемия (полиурия, полидипсия, потеря массы тела) обычно встречается при высоких уровнях глюкозы в крови.

Гликозурия возникает только при концентрации глюкозы в почечных канальцах выше порога максимального поглощения, который наступает приблизительно при 9 ммоль/л (160 мг/дл). По этой причине контроль глюкозы в моче не всегда может быть критерием эффективности антидиабетической терапии. Повышение концентрации глюкозы в плазме крови увеличивает уровень гликозирования (неферментативного ковалентного соединения глюкозы) многих белков в организме. Повышенный уровень гликолизированного гемоглобина (НbА1с) отражает наличие длительной гипергликемии и при диабете полезен для гликемического контроля.

Самые свежие новости медицины в нашей группе на Одноклассниках

Читайте также

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>