Лекарства влияющие на двигательную систему

29.01.2024 Фармакология  Нет комментариев

Центральная часть двигательной системы включает в себя различные области коры головного мозга, базальные ганглии, мозжечок, некоторые ядра ствола головного мозга и спинной мозг. Периферическая часть состоит из периферических двигательных нервов, афферентных нервов, отходящих от мышечных веретен, концевую пластинку двигательного нерва и, наконец, скелетные мышцы. В статьях на сайте описано влияние лекарственных средств и токсинов на спинальные и периферические процессы. Нарушения деятельности двигательной системы, которые развиваются вследствие поражений высших центров ЦНС, такие как эпилепсия и болезнь Паркинсона, обсуждаются в других разделах. Нервные импульсы, поступающие от высших корковых центров или с периферии, сходятся на двигательных нейронах спинного мозга. Тела двигательных нейронов располагаются в передних рогах спинного мозга. Аксоны двигательных нейронов через передние корешки спинного мозга направляются к мышцам.

Двигательные нейроны получают информацию от супраспинальных (расположенных в головном мозге) центров через нисходящие нервные пути, от периферии — через аксоны спинальных ганглиев. Эта информация передается напрямую или через вставочные (промежуточные) нейроны. Тормозные вставочные нейроны уменьшают возбудимость двигательных нейронов до физиологического уровня. Таким образом, спинной мозг имеет сложную сеть стимулирующих вставочных нейронов (медиатор — глутамат) и тормозных вставочных нейронов (медиаторы — ГАМК, глицин). На передачу импульсов в спинном мозге можно повлиять лекарственными средствами и токсинами. Бензодиазепины — аллостерические агонисты ГАМКд-рецепторов, они повышают чувствительность этих рецепторов. Действие бензодиазепинов усиливает влияние тормозных вставочных нейронов, что приводит к снижению повышенного мышечного тонуса. К группе бензодиазепинов относится клоназепам. Баклофен — производное ГАМК с аналогичным механизмом действия, агонист ГАМКB-рецепторов. Эти препараты называются общим термином «центральные миорелаксанты». Показания для их применения — болезненное мышечное напряжение или мышечный спазм, которые возникают при рассеянном склерозе и после травм позвоночника. Некоторые тормозные вставочные нейроны, включая клетки Реншо, в качестве нейромедиатора используют глицин.

Выброс глицина подавляется столбнячным токсином, под влиянием которого прекращается происходящее в норме торможение двигательных нейронов. В результате развиваются тетанические судороги. Алкалоид стрихнин — прямой антагонист рецепторов глицина. Его действие также приводит к растормаживанию двигательных нейронов и к мышечным спазмам. Ацетилхолин синтезируется с участием ацетилхолинсинтетазы на концах аксонов двигательных нервов и хранится в синаптических пузырьках, которые накапливаются вблизи пресинаптической мембраны. Пузырьки, прилегающие к мембране, связываются с белками, которые предотвращают их слияние с плазмолеммой. Когда ПД достигает нервного окончания, происходит вход ионов Са2+, пузырьки сливаются с плазмолеммой и АХ высвобождается. Ботулинический токсин ферментативно разрушает один из белков, участвующих в экзоцитозе (SNAP-25). Это приводит к параличу скелетных мышц. Для постсинаптической мембраны мышечного волокна характерна выраженная складчатость, что увеличивает площадь поверхности. На поверхности постсинаптической мембраны расположены АХ-рецепторы никотинового типа (N-холинорецепторы). Молекулы АХЭ прикреплены к базальной пластинке, которая заполняет синаптическую щель. Ацетилхолин (АХ), высвобождаемый после нервного импульса, на короткое время связывается с АХ-рецепторами и быстро инактивируется путем ферментативного расщепления эфирной связи. Действие АХ завершается через несколько миллисекунд. Связывание АХ с рецепторами снижает мембранный потенциал на 1-2 мс, в результате возникает ПД, который распространяется по всему мышечному волокну и вызывает его сокращение.

Читайте также