Гипогликемия

04.02.2022 Фармакология  Нет комментариев

Гипогликемия — термин, применяемый для описания патологически низкого уровня глюкозы в крови и симптомов, сходных с вызываемыми контринсулярными гормонами. Наиболее верное определение патологической гипогликемии — недостаток адекватной дозы глюкозы в глюкозозависимых тканях (особенно в головном мозге). Гипогликемия приводит к нарушению умственной функции (нейрогликопении) и таким признакам контринсулярных ответов, как нервозность, тахикардия, сердцебиение, чувство голода, потоотделение и др. Патологическая гипогликемия встречается редко, обычно вследствие передозировки инсулина, реже — из-за опухолей, вырабатывающих инсулин или потребляющих глюкозу, совсем редко — из-за нарушений в системе пищеварения. В прошлом гипогликемию часто диагностировали по наличию сахара в крови ниже нормального уровня натощак в пределах 3 час после приема внутрь глюкозы. В настоящее время известно, что такие постабсорбционные концентрации глюкозы могут быть низкими без ущерба для поставки энергии к глюкозочувствительным тканям. Многие психоневрологические жалобы были отнесены к гипогликемии в результате неправильного применения теста на переносимость перорального приема глюкозы. Патологическая гипогликемия может развиться вследствие разных причин, но классический признак — наличие инсулин-вырабатывающей опухоли поджелудочной железы (инсулиномы).

Диазоксид — препарат, сокращающий секрецию инсулина путем активации IК(АТФ)-каналов (эффект, противоположный ингибирующему эффекту препаратов сульфонилмочевины на эти каналы) и, следовательно, гиперполяризации мембраны панкреатических (3-клеток. Это состояние лечат в основном хирургическим путем, хотя при неоперабельных опухолях иногда используют терапию октреотидом или диазоксидом. Глюкагон. Природный контринсулярный гормон глюкагон вводят парентерально. Короткий период полувыведения ограничивает его использование при неотложной коррекции тяжелой гипогликемии. Тем не менее, пероральный прием глюкозы для пациентов в сознании — это первая помощь во время приступа гипогликемии. Нарушения липидного обмена Поступающие с пищей и эндогенные липиды являются строительным материалом для функционально важных компонентов, например клеточных мембран, желчи, стероидных гормонов и межклеточных сигнальных молекул (простагландинов и лейкотриенов). Процессы потребления жиров с пищей, синтеза липидов в печени и их транспортировка в ткани интегрированы в белково-липидный метаболизм. Липопротеиновая система — источник триглицерида периферических тканей и регулятор обмена холестерина. Крупные липопротеиновые комплексы (кишечные хиломикроны) имеют самое высокое содержание триглицеридов и, соответственно, самую маленькую плотность.

При транспорте через мембраны сосудов липопротеинлипаза удаляет триглицериды для их потребления тканями. Апопротеины (класс С) действуют как кофакторы липазы и обмениваются богатыми триглицеридом частицами и циркулирующим ЛПВП. Содержание триглицерида постепенно падает, а плотность увеличивается, поэтому липопротеины средней плотности (ЛПСП) и остатки хиломикронов постепенно захватываются механизмом поглощения в печени, распознающим аполипопротеины классов В и Е. В дополнение к курсирующим к периферийным тканям триглицеридам, система липопротеина организует также транспорт холестерина. Печень синтезирует холестерин и липопротеины низкой плотности (ЛПНП) для поставки холестерина в ткани. Холестерин поглощается нуждающимися в нем тканями посредством белка ЛПНП, относящегося к ЛПНП-рецепторам, а также нерецепторными механизмами. Дефекты ЛПНП-рецепторов приводят к наследственной гиперхолестеринемии, белково-липидным нарушениям, характеризующимся очень высокими уровнями холестерина, и преждевременному атеросклерозу. Печень также синтезирует компоненты частиц ЛПВП, которые содержат аполипопротеины, способствующие этерификации холестерина и переходу к частицам, богатым триглицеридами. ЛПВП забирает неэтерифицированный холестерин и компоненты апопротеина (Аро)

С у хиломикронов и остатков ЛПОНП для повторного использования новыми частицами, богатыми триглицеридами. Этот «центростремительный» поток холестерина — один из механизмов его удаления из периферического кровообращения и распределения в частицы, богатые триглицеридами. Частицы ЛПВП содержат довольно много холестерина, но в них нет липопротеинов В и Е, необходимых для рецепторно-обусловленного поглощения частиц ЛПНП и ЛПСП. Холестерин в частицах ЛПВП и триглицерид-обогащенных частицах ЛПОНП является менее атерогенным, чем холестерин, содержащийся в частицах ЛПНП и ЛПСП.

Читайте также