Пневмоцистоз

06.02.2018 Иммунология, Инфекции  Нет комментариев

Пневмоцистоз — оппортунистическая инвазия, обусловленная пневмоцистами, способными вызвать у иммунокомпрометированных лиц клинически
манифестированный процесс, с преимущественным поражением легких.

Этиология. Возбудитель — пневмоциста (Pneumocystis carinii). Пока не определено, к какому типу микроорганизмов принадлежат пневмоцисты — простейших или грибов. Пневмоцисты являются обитателями легких человека и животных. В своем развитии они проходят следующие стадии развития: трофозоиты (3-5 мкм), пред-цисты (5 мкм), цисты (5,5-8 мкм) и спорозоиты (внутрицистные тельца)- 1-3 мкм. Развитие паразита происходит внеклеточно на альвеоцитах 1-го типа.
При созревании оболочка цисты разрывается, и в альвеолы попадают спорозоиты новой генерации, продолжающие путь развития до трофозоитов, предцистицист. Часть спорозоитов выходит во внешнюю среду при кашле с капельками мокроты.

Пневмоцисты передаются воздушно-капельным путем. Передачу возбудителя от источника с
бессимптомным течением инвазии реализуют патологические акты (кашель, чиханье), обусловленные суперинфекцией. Проникновение возбудителя в организм здорового человека вызывает бессимптомное течение инвазии. Более 65% населения в мире имеют антитела к Pneumocystis carinii. Пневмоцистоз как спорадическое заболевание возникает при активации собственных пневмоцист в результате возникшего иммунодефицита (эндоаенная инвазия). Однако известны эпидемические вспышки болезни и в стационарах для больных ВИЧ/ СПИДом, и среди пациентов, получавших массивную иммунносупрессивную терапию кортикостероидами, цитостатиками, и в отделениях для недоношенных детей (экзоаенная инвазия).

Патогенез. Пневмоцистоз — оппортунистическая инвазия. У людей с нормальной функцией иммунной системы, прежде всего, клеточного звена иммунитета, пневмоцисты не вызывают патологии, их численность регулируется альвеолярными макрофагами. При дефекте клеточного иммунитета и снижении функциональной активности альвеолярных макрофагов возбудитель активно размножается и его эндогенные стадии (трофозоиты, предцисты и цисты) заполняют полость альвеол.

Альвеолярный экссудат принимает типичный пенистый вид, при микроскопии в нем обнаруживают пневмоцисты, клеточный детрит, лейкоциты,
фибрин. В некоторых участках легких наблюдается развитие ателектазов, часть альвеол, особенно в передне-верхних отделах легких, буллезно вздута. Все это приводит к нарушению вентиляции и газообмена. В ателектатической стадии заболевание проявляется нарастающей легочной недостаточностью рестриктивного типа и гибелью больного при отсутствии адекватноголечения.

Клиника. Инкубационный период, определявшийся при экзогенной инвазии (эпидемических вспышках), составляет от 6 до 45 дней.

Пневмоцистоз у детей и взрослых относится к СПИД-индикаторным заболеванием. Он также регистрируется улиц с гематологическими, онкологическими заболеваниями, после трансплантации органов, у больных, получающих массивную иммуносупрессивную терапию. Крометого, Пневмоцистоз встречается у новорожденных с первичным или вторичным иммунодефицитом. Заболевание развивается тогда, когда число С04-клеток (Т-лимфоцитов-хелперов) уменьшается в 4 и более раз по сравнению с нормальными величинами и составляет менее 200 клеток в 1 мкл.

В течении заболевания выделяют 3 стадии: отечная, продолжительностью от 1 до 7 нед, ателектатическая — около 4 нед и эмфизематозная, весьма вариабельная по продолжительности.

Отечная стадия начинается постепенно: появляются слабость, вялость, субфебрилитет, затем покашливание и лишь в конце этого периода — сухой кашель и одышка при физической нагрузке.
У грудных детей во время кормления грудью возникает цианоз носогубного треугольника, ребенок плохо сосет, не
прибавляет в массе тела, нередко отказывается от грудного вскармливания. При физикальном исследовании легких в конце этого периода определяются тимпанит в передневерхних отделах грудной клетки и жестковатое дыхание над поверхностьюлегких. Рентгенологическое исследование не выявляет в этот
период каких-либо существенных изменений.

Ателектатическая стадия. В этот период лихорадка становится фебрильной. Кашель усиливается, делается навязчивым, коклюшеподобным, появляется сначала вязкая, а затем пенистая мокрота. Постепенно нарастает одышка, которая возникает при малейшем движении. При осмотре больных определяется бледность кожных покровов, цианоз, тахикардия, тахипноэ. Лишь в конце этого периода на фоне выраженной дыхательной недостаточности рестриктивного типа появляются физикальные признаки пневмоцистной пневмонии: расширение корней легкого и мелкопузырчатые хрипы. При перкуссии сохраняется тимпанит в передневерхних отделах грудной клетки. При рентгенологическом исследовании, произведенном в это время, в легких определяются инфильтративные и
ателектатические изменения — различные по величине очаговые тени неоднородной плотности, описываемые как «ватные легкие», «снежная метель». В результате увеличения объема легких, за счеткомпенсаторно возникшей эмфиземы, диафрагма опущена, экскурсии ее уменьшены.

В ряде случаев пневмоцистоз протекает без пневмонии, но с признаками обструктивного бронхита. У грудных детей заболевание может протекать по типу ларингита и обструктивного бронхита.

В периферической крови определяется лейкоцитоз, эозинофилия и повышение СОЭ.

Пневмоцистоз может осложниться возникновением пневмоторакса, абсцесса легких, вызванного присоединившейся бактериальной флорой или грибами, развитием «легочного сердца».

Летальные исходы в ателектати ческой стадии обусловлены развитием дыхательной и сердечно-дыхательной недостаточности.

У выживших больных развивается эмфизематозная стадия болезни, характеризующаяся признаками эмфиземы легких, значительным снижением
функциональных показателей дыхания, симптомами «легочного сердца». У больных со СПИДом нередко возникают повторные эпизоды заболевания, летальность от которых очень высока.

Кроме пневмоцистной пневмонии, являющейся основным проявлением пневмоцистоза, у некоторых иммунокомпрометированных больных встречаются отиты, мастоидиты и гаймориты пневмоцистной этиологии.

Читайте также