Аутоиммунное заболевание: Как снизить активность болезни

26.08.2019 ИммунологияИнфекции  Нет комментариев

Аутоиммунное заболевание: Как снизить активность болезни

Все аутоиммунные заболевания представляют собой такую активацию иммунитета, которая приводит к сильному росту уровня воспаления в организме. Именно поэтому для людей, страдающих от аутоиммунного расстройства, важным шагом может быть снижение циркуляции провоспалительных Th-17 и преобразование этих клеток в T-рег.Но для того, чтобы началась трансформация «наивных» Т-клеток в другие типы, требуется воздействие цитокинов. Ученые считают, что такие цитокины, как TGF-b и IL-6 (возможно и цитокины IL-23 и IL-1b) способствуют превращению T-клеток в провоспалительные или противовоспалительные клетки. Интересен момент, что именно цитокин IL-23 способен определить, вызовут ли воспалительные клетки Th-17 аутоиммунное заболевание.

Сами воспалительные клетки Th-17 производят цитокин IL-17, а также Фактор некроза опухоли (ФНО). В свою очередь цитокин IL-17 увеличивает выработку кинуренина, который часто обнаруживается в повышенных уровнях при синдроме раздраженного кишечника, способствует росту окислительного стресса и приводит к депрессии.Th17 клетки иммунной системы влияют на развитие аутоиммунного заболевания Кинуренин является метаболитом аминокислоты триптофана, используемой в производстве ниацина. L-кинуренин представляет собой основное вещество, вырабатываемое при метаболизме триптофана, и способен превращаться в нейропротективную кинуреновую кислоту или в нейротоксические агенты хинолиновой кислоты.

Изменение баланса содержания этих эндогенных соединений наблюдается при многих заболеваниях. Подобный дисбаланс происходит при нейродегенеративных расстройствах, таких как болезнь Паркинсона, болезнь Хантингтона и болезнь Альцгеймера, инсульт, эпилепсия, рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз, шизофрения и депрессия.Кинуреновая кислота блокирует NMDA, AMPA, глутамат и никотиновые рецепторы, которые имеют важное значение для обучения и памяти. Именно поэтому повышенная выработка кинуреновой кислоты способна сделать нас глупее, а подавление выработки этой кислоты позволяет улучшить работу мозга и восстановить процесс обучения и запоминания.

Цитокин IL-17 способен усиливать действие фактора некроза опухоли (ФНО) и воспалительного цитокина Il-1. Зачастую повышенная выработка IL-17 связана с развитием аллергических реакций. IL-17 активирует выработку многих воспалительных веществ в организме, например, способствует сужению дыхательных путей у людей с астмой.

Сама выработка воспалительных клеток Th-17 обладает циркадным ритмом. Производство Th-17 усиливается в полночь и снижается во время светового дня.

Подобный ритм легко проследить на примере такого аутоиммунного заболевания, как болезнь Бехтерева, когда в людей с этой болезнью болевые ощущения в суставах увеличиваются именно в ночное время.

Но не стоит считать, что клетки Th-17 и вырабатываемый ими цитокин IL-17 представляют собой только отрицательный фактор. Известно, что Th-17 обладают защитной ролью против грибков и некоторых бактериальных инфекций, что некоторые ученые связывают с триггером активации аутоиммунных заболеваний от воздействия микроорганизмов (инфекций). Более того, увеличение выработки клеток Th-17 обладает неким противоопухолевым свойством, что показывает на некий компромисс между аутоиммунным заболеванием и развитием рака.

Ученые обнаружили, что у людей с пищевой аллергией проявляется нарушение в производстве клеток Th-17, способствуя росту числа этих клеток. Исследования показали, что уровень выработки цитокина IL-17 является достаточно точным биомаркером толерантности к пищевым антигенам. Например, у здоровых людей уровень IL-17A составляет около 0,89 пг/мл, а у людей с апноэ сна этот уровень уже достигает от 1,02 до 1,62 пг/мл.Оказалось, что женщины более восприимчивы к развитию аутоиммунных заболеваний, чем мужчины. К подобным болезням можно отнести: рассеянный склероз (соотношение заболевших женщин к мужчинам 2:1), реаматоидный артрит (2:1), системная красная волчанка (9:1), синдром Шегрена (9:1), тиреодит Хасимото (9:1).

Подобное повышенное развитие аутоиммунных заболеваний у женщин связано, скорее всего, с тем, что организм женщины способен создавать более высокий иммунный ответ, чем это делает организм мужчины. Кроме того, женщины имеют более высокий уровень клеток Th-1, которые считаются воспалительными. Подобное можно наблюдать при реакции женщин на прививки, когда их иммунный ответ более явно выражен, чем у мужчин. Женщины склонны к Th-1 доминированию, а мужчины к доминированию Th-17. Это происходит потому, что мужские андрогены тормозят (снижают) доминирование Th-1 и увеличивают количество Th-17.

Если же провести кастрацию самцов, например мышей, то у таких особей происходит усиление Th-1 иммунного ответа и снижение продукции цитокинов от клеток типа Th-2

Подписывайтесь на наш Telegram, чтобы быть в курсе важных новостей медицины

Читайте также

Оставить комментарий

Вы можете использовать HTML тэги: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>